Enlace Judío México e Israel.- Investigadores israelíes han observado una posible conexión entre una nueva infección por coronavirus y la aparición temprana de la enfermedad de Parkinson, basándose en los datos de un hombre judío asquenazí que fue hospitalizado en el Hospital Universitario Samson Assuta Ashdod en Ashdod, según publicación en The Jerusalem Post.

El hombre de 45 años fue hospitalizado inicialmente con tos seca y dolor muscular; el paciente también informó pérdida del olfato. Fue admitido dos días después de regresar de Israel después de estar en el extranjero en Estados Unidos. El paciente cree que contrajo el virus en el avión, ya que informó que un pasajero tosía repetidamente detrás de él. La prueba de PCR dio positivo para el SARS-CoV-2, el término científico para el nuevo coronavirus; tenía dos afecciones subyacentes: hipertensión y asma.

Fue tratado durante tres días en el hospital, principalmente por su asma con inhalaciones de salbutamol sin necesidad de tratamientos invasivos como asistencia de oxígeno a través de un ventilador o suplementación de oxígeno. Sus únicos otros síntomas eran fatiga, dificultad para respirar y dolor en el pecho; sin fiebre.

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Luego, el paciente fue dado de alta en aislamiento después de su estadía de tres días en el hospital.

Durante sus tres semanas de aislamiento, el paciente “notó que su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir mensajes de texto en su teléfono móvil. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha”, dijeron los investigadores.

Dos meses después de su diagnóstico inicial positivo de coronavirus, el paciente fue admitido en el Departamento de Neurología del Centro Médico Shaare Zedek al no desaparecer sus síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.

“En el examen, el paciente presentaba hipomimia y habla hipofónica con fluidez. Tenía rigidez moderada en rueda dentada en el cuello y en el brazo derecho, rigidez leve en rueda dentada en el brazo izquierdo, bradicinesia moderada en las extremidades derechas, bradicinesia leve en las extremidades izquierdas y ningún temblor”, dijeron los investigadores. “Su paso era un poco lento, sin balanceo del brazo derecho, y el codo parecía estar en flexión al caminar, pero con una longitud y altura de paso normales.

“No se encontró retropulsión en una prueba de tracción. No tenía deterioro cognitivo, como lo demuestra una puntuación de la Evaluación Cognitiva de Montreal de 28 de 30, pero su impresión subjetiva era que su rendimiento cognitivo era más bajo de lo habitual”.

En lo que respecta a sus análisis de sangre, los resultados fueron “normales” y mostraron lecturas principalmente normales en todos los ámbitos. Las pruebas de CT, MRI y EEG también resultaron normales. Los investigadores estaban empezando a pensar que el deterioro cognitivo era subjetivo, lo que significa que es muy posible que las dificultades estén todas en su cabeza.

“Pero una exploración por TEP con 18F-fluorodopa (18F-FDOPA) mostró una disminución de la captación de 18F-FDOPA en ambos putamens, más evidente en el lado izquierdo. Además, también se sospechó una leve disminución de la captación en el caudado izquierdo”, dijeron los investigadores.

Luego, los investigadores realizaron pruebas genéticas para detectar mutaciones del gen LRRK2 y otras variantes de GBA. También ejecutaron la secuenciación de próxima generación para detectar otros genes relacionados con el Parkinson. Unos 62 análisis genéticos en total, todos resultaron negativos. Sin embargo, los investigadores aún diagnosticaron al paciente con Parkinson, basándose en la PET.

“Diagnosticamos parkinsonismo, cumpliendo con los criterios de la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson probable”, explicaron. “Iniciamos el tratamiento con 0 · 375 mg de pramipexol de liberación prolongada, una vez al día, lo que resultó en una rápida mejoría según la impresión subjetiva del paciente, así como en los signos clínicos”.

“Durante sus 9 días de hospitalización, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y de aumento de la frecuencia urinaria. Al alta, todavía tenía letra ilegible, hipomimia, bradicinesia y rigidez de rueda dentada, principalmente en el lado derecho”, anotaron los investigadores. “Fue tratado empíricamente con un ciclo de 5 días de metilprednisolona intravenosa en dosis altas, sin ningún efecto consistente. Debido al empeoramiento del temblor en sus extremidades derechas, en una visita de seguimiento el 29 de junio, se agregó biperideno a una dosis de 2 mg al día, y se incrementó a 4 mg al día después de 1 semana, lo que resultó en una mejora del temblor”.

Los investigadores creen que la composición genética del paciente lo dejó susceptible a una lesión mitocondrial mediada inmunológicamente y al estrés oxidativo neuronal, y agregaron que la infección viral podría haber contribuido a la agregación de proteínas y la neurodegeneración.

“Sin embargo, el corto intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable”, dijeron los investigadores, y señalaron que la infección viral no causó específicamente la enfermedad de Parkinson en el paciente, pero que la forma en que interactuó con el cuerpo podría haberle provocado los primeros síntomas del Parkinson.

“Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impactos múltiples, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal”, agregaron.

Teniendo en cuenta que la enfermedad de Parkinson normalmente se produce por la pérdida del olfato, como se ha informado en pacientes con COVID-19, “la activación inmunitaria en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al plegamiento incorrecto de la α-sinucleína y al desarrollo de la enfermedad de Parkinson”, que es “respaldada por estudios post-mortem, que muestran niveles elevados de TNF”.

“Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos en el LCR a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad”, agregaron, y explicaron que “en las personas judías asquenazíes con enfermedad de Parkinson, alrededor de un tercio son portadores de un GBA o una mutación LRRK2”.

“No podemos excluir una interacción entre otras mutaciones menos frecuentes y el SARS-CoV-2. La asociación temporal entre el episodio de infección por SARS-CoV-2 y los síntomas parkinsonianos, que aparecieron durante la infección aguda, es intrigante. Antes de su admisión al Departamento de Neurología, el paciente había dado negativo en la prueba de SARS-CoV-2 en RT-PCR en tiempo real en dos ocasiones”, concluyeron los investigadores. “Sin embargo, luego se encontró positivo para anticuerpos IgG anti-SARS-CoV-2 en suero, pero negativo para estos anticuerpos en LCR.

“No obstante, no podemos excluir la posibilidad de que el SARS-CoV-2 ingresara al SNC, particularmente en vista de la afectación olfativa y la pleocitosis limítrofe”, lo que provocó la degeneración cognitiva en el paciente.

Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista científica revisada por pares Lancet. Los investigadores formaron parte de equipos del Centro Médico Shaare Zedek y la Universidad Hebrea de Jerusalén.

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