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Enlace Judío México e Israel – Dos expertos de la UNAM nos explican en qué consisten las nuevas variantes del SARS-CoV-2, por qué están prevaleciendo y por qué es urgente que “cortemos de tajo” la replicación del virus causante de la peor pandemia que ha vivido el mundo en 100 años. 

 

“Los virus siempre están cambiando. Mutar es cambiar. Y a final de cuentas, este virus, lo que se ha estudiado durante casi un año de pandemia, es que había mutado a un ritmo muy lento y, de pronto, aparece esta nueva variante que acumula un número de mutaciones significativas, entre 17 y 23, y que se piensa que puede estar asociado a un incremento en el número de casos que ya empezaron a aparecer en el Reino Unido.”

Habla Alejandro Sánchez Flores, investigador titular A de la UNAM, secretario de la Academia de Ciencias de Morelos, y experto en Genómica y Bioinformática. Lo hace en una conversación con nuestra compañera Carol Perelman, quien a lo largo de un año ha entrevistado a los expertos más calificados del país para hablar de ese intrincado, complejo universo invisible en el que habitan los virus y otros agentes patógenos.

“Estamos viendo la evolución en vivo y en directo”, dice por su parte José Campillo, virólogo de la misma universidad, experto en evolución de virus. Estamos acostumbrados a una idea de la evolución como un proceso que lleva millones de años. “Por eso mucha gente no cree en la evolución”, agrega. Sin embargo, el monitoreo de la evolución de los virus nos ha permitido observar “en tiempo real” este proceso natural que es responsable de la biodiversidad del planeta.

En una conversación transmitida por la plataforma Facebook Live para los usuarios de Enlace Judío, ambos expertos dieron cátedra sobre el fascinante microuniverso de esas entidades biológicas: un eterno intercambio de proteínas, de fragmentos genéticos, de “letras” que configuran a todo aquello que está vivo.

El origen del virus

“En 2019 se presentaron unos casos de neumonía atípica en China”, narra Sánchez Flores para explicar cómo descubrimos el SARS-CoV-2. “Y lo que hizo básicamente el doctor en ese hospital en Wuhan es que tenía siete pacientes, lo determinó, buscó si había una bacteria asociada a la causa de esa neumonía: no la encontró. Vio algunos virus que se conocían: no los encontró. Y entonces tomó una muestra del fluido de los pulmones, lo que llamamos un lavado broncoalveolar y, entonces, usaron estas técnicas que tenemos ya desde hace muchos años, que nos permiten caracterizar las moléculas de ADN de una muestra o de cualquier ambiente.”

Aunque era como buscar “una aguja en un pajar, encontró información genética que (…) a lo que más se parecía era a un coronavirus de murciélago.” Así se dieron cuenta los científicos que investigaron esos casos primigenios de covid-19, enfermedad que en ese entonces no tenía nombre, de que habían descubierto un nuevo virus con la capacidad de contagiar a y ser transmitido por humanos.

“Primero, este coronavirus no se llamaba SARS-Cov-2, se llamaba N-CoV-2019, entonces por ahí empezamos y finalmente, lo único que sabemos es que posiblemente este virus que infectó a estas siete personas, comparte un ancestro en común, eso quiere decir que tienen como un abuelito en común. No sabemos de qué animal salió y su primo más parecido es un tipo de coronavirus que podemos observar en los murciélagos. También tiene un primo que está en los pangolines y vemos que coronavirus hay en muchos lugares.”

Los coronavirus, como apunta Sánchez Flores, son viejos conocidos de los seres humanos. Varias cepas distintas de coronavirus son causantes de gripes comunes y otras enfermedades. Pero para desentrañar la verdadera identidad de este coronavirus en especial, los científicos recurrieron a la genética.

“Es como una línea que tiene 30 mil letras, y esas 30 mil letras contienen entre 26 y 27 genes, y finalmente estos genes, ya analizando uno por uno, hay uno en particular que es muy famoso, que es el famoso gen de la proteína de la espiga, que es el que usa la proteína para unirse a las células. Y ahí es donde empezaron a caer los cambios que le dieron estas características tan únicas que tiene” el SARS-CoV-2.

“Entre ellas”, sigue Sánchez Flores, el virus “ganó una sección de 12 letras que lo que le permite no es solo unirse al receptor que tienen los humanos, sino que lo hace de una manera muy efectiva… ese cambio le dio esa ventaja y en parte es lo que ha ocasionado la pandemia.”

El tránsito imparable de personas de un país a otro, de un continente a otro, fue mucho más veloz que la capacidad de identificar y contener al virus. Desde muy al comienzo de 2020, estaba claro que la pandemia tocaba a las puertas del mundo y, para intentar combatirla, había que tener la capacidad de desentrañar los misterios del agente que la provocaba.

“A mí me invitaron las personas del INDRE, que es el Instituto Nacional de Referencia Epidemiológica, y ellos son los que se encargan de estar monitoreando (al) dengue, chikungunya, influenza… la enfermedad que se te ocurra. O sea, que involucre un patógeno transmisible. Y finalmente, nos reunimos porque sabíamos que (el virus) iba a entrar en un momento dado al país. No sabíamos cuándo. E hicimos un programa piloto, hicimos un simulacro donde el IMSS nos compartió muestras a cuatro instituciones, que estas eran el INER, el INDRE, Biotecnología y el mismo IMSS. Y dijimos ‘bueno, si llegara, ¿en cuánto tiempo lo podríamos procesar?’, y bueno, lo hicimos en una semana.”

No pasó mucho tiempo hasta que Sánchez Flores y otros científicos tuvieron frente a sí el virus en persona. El simulacro había quedado atrás y era tiempo de conocer al enemigo. El 27 de febrero, abordo de un vuelo proveniente de Italia, llegó a México el paciente cero. Había asistido a una conferencia y reportó que ahí, un italiano estuvo tosiendo a su lado durante horas.

“Entonces llega, en el avión infecta a otras seis personas y, finalmente, él llega al INER. De hecho, un poco por casualidad, y ahí es donde el INER toma la muestra, en el INDRE se secuencia y en 72 horas teníamos la secuencia del genoma.”

Era ya un virus un poco diferente al que, apenas un par de meses antes, había sido detectado por aquellos investigadores chinos. Pertenecía al linaje “de las cepas europeas. Entonces, digamos que para ese momento, en el mundo, había dos linajes importantes que se estaban distribuyendo: uno que se veía mayoritariamente en Estados Unidos y otro que se veía mayoritariamente en Europa.”

Al virus “le bastó dos meses de pasear por el mundo. Para llegar, justo, de un avión desde Italia hasta México. Inevitablemente se contagiaron más personas pero cuando tú sabes que este (paciente) da positivo y tienes la secuenciación genética, pues empezaron a buscar a las otras personas y dieron con ellas.”

Los investigadores genéticos se dieron a la tarea de analizar el linaje de los virus para saber a qué variantes se enfrentaban. “Nosotros tomamos un grupo de 17 muestras cuando solamente había 55 (casos) en el país, y determinamos eso: que habían entrado uno por Estados Unidos, otro por Europa, y se veían perfectamente los linajes, como se podrían ver en un árbol genealógico.”

Otra vez, la falta de pruebas

Pero cuando los casos dejan de contarse por decenas y comienzan a ser miles, primero y, eventualmente, millones, la búsqueda de las diversas variantes del virus se vuelve una misión complejísima. Especialmente, cuando casi todos los recursos del Estado se encuentran empeñados en el combate a la epidemia, y poco se destina a la investigación científica.

Para Alejandro Sánchez Flores, la cantidad de pruebas de detección del virus que se hacen en México es insuficiente, no solo para obtener un panorama claro de la magnitud de la epidemia, sino para poder detectar todas las variantes genéticas que circulan, algunas de las cuales pueden haberse producido ya en nuestro país.

“Realmente el muestreo, el monitoreo, que está asociado al diagnóstico, no es suficiente. Somos el país que hacemos menos pruebas en todo el mundo. Entonces, independientemente de la metodología, necesitamos capturar a esas personas. Lo que se ha hecho en otros países, que, bueno, económicamente es pesado, es caro, es que tratas de muestrear a toda la población. Pero si no, tienes que tomar una muestra representativa, que es el famoso Sistema Centinela. Realmente estás tomando una muestra de la población y, de hecho, por eso todos los casos que tenemos los tendrías que multiplicar por un factor de entre 8 y 10, porque ese es el verdadero número (de infectados) que hay.”

Pero de las cientos de miles de pruebas que se realizan, poco llega hasta las manos de los investigadores que, como Sánchez Flores, buscan entender al enemigo íntimo, desentrañar su esencia, “leer” las letras que componen su genoma.

“Este muestreo nada más llega a los laboratorios estatales de salud pública, que luego reportan al INDRE, y el INDRE ya valida esos diagnósticos. Entonces, toda la gente que tenemos (diagnosticada) lo sabemos (que son positivos al virus) por una prueba molecular, pero que no te da información más que de dos genes. De hecho, esta nueva variante, una de las cosas que les llamó la atención (a los investigadores) también es que uno de los genes, que es el de la proteína de la espiga, ya no se detectaba bien, entonces tuvieron que modificar el protocolo para poderlo detectar otra vez.”

Sánchez Flores espera que pronto cambie esa situación y que investigadores como él tengan acceso a más muestras para secuenciar el genoma de los virus y tener plena conciencia de qué variantes circulan entre la población que vive en México. Ahora, el plan es “que a partir de las muestras que se recopilen, muestreemos al menos mil al mes. Y entonces, no solamente detectar las variantes que ya existen sino detectar nuevas variantes.”

La variante que apareció en el Reino Unido

Algunos reportes dicen que la nueva variante del virus es entre 50 y 70% más contagiosa que las que azotaron a Europa y a América en la primavera pasada. “Esta variante que se dio en Inglaterra —que, por cierto, no hay que llamarle “variante de Inglaterra” porque eso estigmatiza a las personas, a un sector de la sociedad—, (los científicos) encontraron que hay una correlación entre esta variante” y el vigoroso nuevo brote que azotó al Reino Unido hacia el final de 2020.

Según explica José Campillo, la mutación responsable de la mayor capacidad de infección de esta nueva variante, se produjo justamente en la proteína de de la espiga, “que como yo siempre le digo es como una especie de llave, precisamente para poder entrar a nuestras células, y esta llave, gracias a esta mutación, pues la hizo un poco más eficiente, de manera que pudiera abrir esas ‘cerraduras celulares’ y de esa manera entrar a nuestras células. Y estaba correlacionada esta mutación a la alta transmisibilidad.”

Que el virus se vuelva más contagioso “puede tener muchas implicaciones en Inglaterra, en la parte sur, donde se dio esta variante. También hacia Sudáfrica, si bien son diferentes, no tienen un ancestro en común, decimos en biología (que) se originaron por convergencia, o sea, de manera independiente pero tienen la misma mutación en esta proteína, en esta llave.”

Para que se pueda hablar de una nueva cepa, el virus tiene que sufrir mutaciones importantes que le permitan no solo ser más transmisible sino en su antigeniecidad, o capacidad de detonar una respuesta inmune, así como en su virulencia, o sea, en su capacidad de enfermar al portador.

Es por eso que las vacunas que se han desarrollado hasta el momento seguirán siendo efectivas para combatir incluso a esta variante del virus pero, ¿por cuánto tiempo? Es incierto. La evolución, dice Campillo, no se puede predecir, “todo puede pasar”. Sin embargo, este coronavirus posee algunas características que hacen que no mute aceleradamente, como lo hacen el virus de la influenza o el VIH.

La clave parece estar en una proteína llamada exoribonucleasa, presente en el SARS-CoV-2, que se encarga de corregir los “errores” o mutaciones del virus. “Por lo tanto, el coronavirus es más estable genómicamente.” Sin embargo, estamos en una carrera contra el tiempo: mientras la transmisión del virus continue, este seguirá mutando hasta que, inevitablemente, sea más letal o más contagioso o resistente a las vacunas y tratamientos que produzcamos.

Por eso, Campillo dice que es fundamental cortar de tajo el camino evolutivo del virus, reducir su transmisión, dejarlo sin huéspedes humanos.

La lucha por la existencia

Diversas autoridades sanitarias prevén que la variante británica del SARS-CoV-2 se vuelva la más prevalente dentro de pocos meses. ¿Por qué ocurre eso? Para entenderlo, hay que ver a la evolución como una competencia: diversos organismos luchan por prevalecer y, para ello, compiten por los recursos que necesitan. Agua, oxígeno, territorio o, en este caso, nosotros.

“Cuando tú tienes alguna población de algún tipo de organismo, pues obviamente, alguien que tenga un cambio o una diferencia que le permita ganarles a sus compañeros, pues finalmente eso es lo que va a pasar”, dice Alejandro Sánchez Flores. Una variante más contagiosa infectará a más gente y lo hará antes que otras variantes. La consecuencia será que esa gente infectada ayudará a esparcir la nueva variante a un ritmo que supere a sus competidoras.

“La variante que salió de China cambió tanto que, de hecho, la variante que está en el mundo circulando también obtuvo una mutación similar en la zona de la espiga. Ahí sí se hicieron experimentos en una línea celular de pulmón de humano y se vio que sí, que el virus se reproduce más rápido, y entonces lo que tienes es que, cuando te infectas, la carga viral que tienes en la nariz, en la saliva, en la boca es como cien veces mayor“, dice Sánchez Flores.

La carga viral es fundamental para entender la capacidad de un virus de infectar y replicarse, de vencer en su guerra por la preservación de su genoma. Para infectarnos con el coronavirus, explica el científico, necesitamos inhalar 1000 partículas virales. Cuando tosemos o estornudamos expelemos entre un millón y mil millones de partículas virales de la variante “clásica” del SARS-CoV-2. La nueva versión implica una carga viral mucho, mucho más grande.

Por eso la distancia y las barreras físicas (mascarillas y caretas) siguen siendo nuestras mejores aliadas en la lucha por contener la pandemia. El científico agrega que las mutaciones no solo han hecho más contagioso al virus, sino que le han provisto con las habilidades de infectar más que al aparato respiratorio.

“Parte de estas mutaciones que ha ganado con la evolución le permiten infectar muchísimos tejidos: riñones, hígado, sistema respiratorio, sistema nervioso, incluso hasta testículos, y se ha visto que puede causar infertilidad.”

Las reinfecciones

Uno de los misterios que más han tenido en vilo a quienes se preocupan por la epidemia es si tras haberse infectado y sobrevivido al virus, una persona será inmune a una reinfección posterior. Especialmente ahora, que más variantes circulan entre nosotros.

“Las reinfecciones sí son un hecho que se observa cada vez más”, asegura Sánchez Flores. “El hecho es que como es una infección natural, nadie tiene idea de qué tan buena va a ser tu respuesta inmune. Entonces, hay dos tipos de respuesta inmune que se han observado: una es por unas células que se llaman células tipo T. Esas no producen anticuerpos, sino que van y buscan al virus directamente o a células que están infectadas y les dicen ‘tú muérete. Tú estás infectada, muérete’. Y las otras son células tipo B, que son las que producen los anticuerpos. Lo que se ve es que la respuesta mayoritaria es por estas células tipo T que, de hecho, son unas que se llaman CD4 y CD8 que, curiosamente, son las mismas que infecta el virus del VIH.”

Así, la inmunodeficiencia que hace del sida una enfermedad tan peligrosa, afecta justo a las células que más nos protegen contra el SARS-CoV-2.

“No sabemos qué tan grave puede llegar a ser una reinfección”, dice Sánchez Flores, ni podemos predecir cómo evolucionará la infección en cada organismo. Pero luego dice que estamos viviendo una sindemia, es decir, la suma de varias epidemias que agravan los estragos del covid-19: obesidad, diabetes, hipertensión…  

Es decir, aunque no sabemos todavía cuánto tiempo dura ni qué tan efectiva es la inmunidad que nos proporciona sobrevivir a una primera infección, y pese a que sigue siendo un misterio por qué muchísimas personas se infectan y no desarrollan síntomas o solo viven una enfermedad leve, mientras que otras llegan a las salas de terapia intensiva, sí sabemos que algunas enfermedades crónicas están asociadas a un riesgo más elevado de complicaciones.

Para los científicos entrevistados, que se dieron el tiempo de responder a las preguntas de nuestros usuarios, es importante conservar la costumbre de usar mascarilla, de lavarse las manos constantemente y de tomar otras precauciones.

La transmisión por contacto con superficies representa 8% de los casos. Sin embargo, dice Sánchez Flores, limpiar lo que entra a la casa no está demás. “Sabemos que en superficies el tiempo máximo que dura el virus pueden ser de 5 a 8 días. Se inactiva por varios factores, que pueden ser temperatura, humedad, rayos UV. Pero, de todas maneras, es relativamente fácil eliminar el virus porque con agua y jabón lo disolvemos. El virus, hay que acordarnos que es una pelotita de grasa, si nosotros disolvemos la grasa de esa pelotita, su material genético queda expuesto y ya no nos hace nada. Entonces, por eso, la higiene” sigue siendo fundamental.

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